健檢聽到心雜音，才發現心房中膈缺損？成年才抓到的心臟「破洞」該不該關，心臟科醫師說清楚

一位 42 歲的上班族拿著健檢報告來門診，上面寫著「心雜音，建議心臟科追蹤」。她覺得沒什麼，只說這兩年爬樓梯比同事喘，以為是變胖。心臟超音波一照：右心房與右心室明顯擴大，心房中膈上有一個一公分多的洞——心房中膈缺損（atrial septal defect，ASD）。

「怎麼可能？我小時候很健康，體育課也照上啊。」

這正是這個病最典型的樣子：明明是先天的，卻常在成年之後才第一次被叫出名字。

心房中膈缺損是什麼

心臟左右兩邊隔著一道牆，上半部隔開左右心房的叫心房中膈。心房中膈缺損就是這道牆少了一塊，兩個心房間多出一扇不該有的「門」。

左心房壓力比右心房高，血就會從左流到右，稱為左至右分流。已經含氧的血又被送回右邊、再繞去肺臟一次，等於右心天天做白工。

它是成人期最常被新診斷的先天性心臟病之一，盛行率上僅次於二葉式主動脈瓣。依缺損位置分型，而分型直接決定「能不能用心導管關」：

  • 第二孔型（secundum，位於卵圓窩）最常見，約 75% 至 80%，女性明顯較多
  • 第一孔型（primum）約 15%，靠近房室瓣，常合併二尖瓣裂隙
  • 靜脈竇型（sinus venosus）約 5% 至 10%，常合併肺靜脈回流異常
  • 冠狀竇型最少見，不到 1%

為什麼小時候沒發現，成年才被抓到

不是疏忽，而是這個病本來就很會躲。

它不會讓人發紫：左至右分流送過去的是含氧血，血氧不會掉，不會有嘴唇發黑這種一眼看得出來的異常。

它的心雜音是間接的：左右心房壓力差很小，血流過缺損本身幾乎不出聲；聽得到的雜音來自變多的血流衝過肺動脈瓣，聲音不大，容易被當成兒童常見的無害性雜音。比較有特色的線索是第二心音「固定分裂」，但需要安靜環境刻意去聽（雜音判讀見健檢聽到心雜音怎麼辦）。

年輕時心臟代償得很好：二、三十歲的右心撐得住這份額外工作，體力只比同齡人差一點，多數人歸給「不愛運動」。

所以 ASD 常在這些場合現形：健檢聽到雜音、心電圖出現右束支傳導阻滯型波形、胸部 X 光看到心臟變大、因心房顫動做了心臟超音波，或四十歲後越來越喘才就醫。

放著不管會怎樣

「都活到四十幾歲了，繼續放著不行嗎？」這是門診最常被問的。

放著不管，右心會被慢慢灌大。右心房、右心室長期承受多出來的血流量而逐年擴張，被撐大的心房組織是心律不整的溫床，心房顫動與心房撲動的機會在 40 歲以後明顯上升——有些人是先被診斷心房顫動，追查原因才找到那個洞。再往後，長期肺血流量增加可能推升肺動脈壓力；一旦肺阻力高到把分流方向反轉（艾森蒙格生理），就不能再關了。

還有一個和洞大小不成比例的風險：反常性栓塞。腳部靜脈的小血栓本來會被肺臟攔下，卻可能經由這個洞跑到左心、再送上腦部，造成中風。

一項全國性世代研究追蹤 1969 至 2019 年間診斷的病人，中位追蹤 11.1 年、個別病人最長可達 50 年，結果顯示 ASD 病人整體死亡率仍高於配對的一般族群（校正後死亡風險比 1.72）。它不是完全良性的小毛病。

什麼時候需要關起來

判斷的核心不是症狀，也不是洞大不大，而是右心有沒有被撐大。

2020 年歐洲心臟學會（ESC）成人先天性心臟病指引寫得很明確：只要有右心室容積過載的證據，且沒有肺動脈高壓（肺血管阻力小於 3 Wood units）、沒有左心疾病，不論有沒有症狀都建議關閉缺損，屬最高等級的第一級建議。分流量臨床上以肺循環／體循環血流比（Qp/Qs）量化，一般以大於 1.5 視為有意義的分流；2018 年 ACC/AHA 指引的第一級建議也採同樣門檻。

這些情況則不會急著關：

  • 缺損小、右心大小正常、沒有症狀——定期追蹤即可
  • 肺血管阻力已升到 5 Wood units 以上，標靶治療後仍降不下來——指引明確不建議關閉
  • 已有艾森蒙格生理或運動時血氧下降——不可關閉

兩個例外：缺損不大但曾發生找不到其他原因的反常性栓塞，指引認為可以考慮關閉；左心舒張功能不好的長者則要更謹慎，因為突然把「洩壓的門」堵起來可能誘發左心衰竭。

怎麼關：心導管封堵器與開心手術

第二常問的是：「一定要鋸開胸骨嗎？」答案是大多數不用。

心導管封堵器：從鼠蹊部股靜脈把導管送到心臟，在經食道心臟超音波（TEE）或心腔內超音波的即時導引下，把摺疊好的封堵器送過缺損、像兩片傘一樣在中膈兩側張開夾住。ESC 指引指出，第二孔型在技術條件合適時，導管封堵是首選：傷口只有鼠蹊部針孔，多數人隔天就能下床，住院天數比開刀短。前提是缺損周圍要有足夠的組織「邊緣」讓封堵器抓住；邊緣太薄、缺損太大或多個破洞就不適合。

外科手術：以縫合或補片修補缺損，需要體外循環。除了邊緣不足，第一孔型（常需同時修補二尖瓣裂隙）、靜脈竇型（常需同時處理肺靜脈回流異常）與冠狀竇型都只能靠手術。

一篇納入 13 篇研究、3,082 人的統合分析顯示，兩組死亡都極罕見（3,082 人中僅 1 例，發生於外科組），而經導管組的術後早期併發症率明顯低於外科組（約 6.6% 對 31%）。這些研究都是非隨機的觀察性研究，外科組病人的缺損解剖條件可能本來就比較複雜，兩組並非隨機分派做頭對頭比較，數字僅供參考。至於封堵器廠牌，取決於缺損形狀、大小與邊緣條件，由執行醫師依個案判斷，本文不做比較。

關閉之後要注意什麼

用藥與感染預防：封堵器需要時間讓心內膜組織長上去覆蓋。這段期間通常服用抗血小板藥物約六個月（部分個案再加另一種數週到數月）；同樣約六個月內，或確認裝置已被組織覆蓋之前，接受牙科等可能造成菌血症的處置前建議使用預防性抗生素，之後若沒有殘餘分流一般不需常規預防。

心律的長期追蹤：這段最容易被忽略。關閉缺損可以阻止右心繼續被撐大，卻不保證已發生的心律不整會消失——一項成人外科關閉後的研究顯示，術前就有心房撲動或顫動的人，平均追蹤 3.8 年後仍有六成持續存在。要不要用抗凝血藥預防中風，仍須依個人的心房顫動中風風險分數評估，不會因為「洞補好了」就免除。

年紀的影響：早年一項追蹤 27 至 32 年的研究發現，25 歲以前手術者存活率與一般族群沒有差異，年紀大才關閉的長期預後較不理想；針對 40 歲以上病人、中位追蹤 7.3 年的隨機試驗顯示，關閉組發生死亡、肺栓塞、心律不整、中風、反覆肺部感染與心衰竭惡化等複合事件的機會較低，未校正的整體死亡率分析未達統計顯著（風險比 1.71），但校正年齡、肺動脈壓與心臟指數後，手術組整體死亡率顯著較低（風險比 4.09），研究作者的結論傾向支持及早手術。成年後才關仍然值得做，只是別期待把幾十年的累積一次抵銷。

心房中膈缺損和卵圓孔未閉（PFO）差在哪

卵圓孔未閉是胎兒時期本來就存在的通道沒有完全黏合。胎兒不用肺呼吸，血靠卵圓孔從右心房直接流到左心房；出生後肺臟展開、左心房壓力上升，這道活門通常就被壓合黏死。一份涵蓋各年齡層、965 顆正常心臟的屍檢研究顯示，整體約 27% 沒有完全黏合，且盛行率隨年齡遞減——年輕族群（人生前三十年）約三分之一，中老年層降到約五分之一到四分之一；多數人一輩子毫無症狀。

關鍵差別在這裡：PFO 是「沒關緊的活門」，平常左心房壓力把門壓住，並沒有持續分流，不會把右心撐大；ASD 是中膈真的少了一塊，持續左至右分流，右心會被灌大。所以 ASD 的問題是右心負荷、心律不整與肺高壓，PFO 則主要是反常性栓塞造成的隱源性中風。

治療門檻也不一樣。PFO 不是「有洞就關」，而是要在年輕（多數研究族群 60 歲以下）發生隱源性中風、排除其他原因後才考慮關閉。2017 年的 CLOSE 與 REDUCE 兩項隨機試驗顯示，這類病人接受封堵合併抗血小板治療，再次中風機會低於單用抗血小板，但封堵也增加心房顫動（多為術後短期）的機會。

一句話：健檢報告寫「卵圓孔未閉」而你從來沒中風過，通常不需要處理；寫「心房中膈缺損合併右心擴大」，就要認真安排評估。

台灣現況

經心導管關閉心房中膈缺損在台灣已相當成熟，各醫學中心與多數教學醫院都能執行。依衛福部公告，經心導管關閉心房及心室中膈缺損的手術自 2017 年（民國 106 年）10 月起同意施行，健保在符合條件下給付；實際給付條件與是否需自付差額，會因缺損型態、裝置種類與院所規定而不同，請以健保署最新規定與院所說明為準，本文不列價格。

給付與否不該是決定治療方式的第一順位，缺損型態與邊緣條件才是關鍵。

這些狀況請安排心臟科評估

  • 健檢報告寫「心雜音」或「心電圖異常」，但從來沒做過心臟超音波
  • 爬樓梯、快走比同齡人明顯喘，運動耐受力這一兩年變差
  • 反覆心悸、脈搏不規則，或被診斷過心房顫動卻沒查過結構性原因
  • 腳踝水腫、腹脹、脖子血管浮起等右心衰竭徵象
  • 年輕或中年發生原因不明的中風、暫時性腦缺血
  • 已知有心房中膈缺損卻多年未追蹤，或裝過封堵器後出現持續心悸、發燒、胸痛

醫師建議

  • 成年後第一次被聽到心雜音，值得做一次心臟超音波。ASD 很少靠症狀被抓出來，超音波不痛、沒有輻射，一次就能看清右心有沒有被撐大。
  • 決定要不要關，看的是右心，不是症狀。「我還沒有不舒服」不是延後評估的理由。
  • 缺損小又沒有右心擴大的人，請按時追蹤而不是忘記它。定期超音波才能及時發現變化。
  • 第二孔型多數可用心導管封堵，但要由團隊看過影像才算數。不必預設要開胸，也別預設一定關得起來。
  • 關閉之後不是結束。抗血小板用藥、心內膜炎預防期、心律追蹤三件事都要照做，中風風險仍需持續評估。

本文為一般衛教資訊，無法取代面對面診療；若報告提到心房中膈缺損、右心擴大或不明原因中風，請攜帶完整報告至心臟內科門診由醫師評估。

資料來源

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